前言這篇的由來，大概還是上個月在ＩＣＵ把一個病人血壓救回來，隔天卻fluid overload，因為多重共病也就不洗腎（可能也洗不下去）後續也就...。這好不容易挺了八局卻在九局下半ＧＧ的感覺真的不太好，這促使我想對fluid overload 想要進一步的掌握，看看是否能在哪些細節上扳回一城，也催生這邊文章。
特別感謝：最旺的同事蕭帥，每天督促我晝寢寫網誌的柳橙哥
休克在生理層面的核心問題可以是出血或者低心輸出量造成動脈血管內低血容，也可以是因為敗血症造成血管擴張,微血管滲漏(capillary leakage), 增加靜脈容量（increase venous capacitance）更近一步接著導致低血容
另外
我們知道氧氣在身體的傳遞學理上可以
Oxygen delivery (DO2) = Cardiac Output x 13.4 x ( [Hb] x SaO2 +
休克的時候為什麼要hydration，自古以來的想法大概還是希望可以一方面補足真正loss的volume，再來提高Cardiac Outout (CO)進而 提高送到周邊組織的oxygen（DO2），至於周邊能不能拿到足夠的氧就愛莫能助了（攤手）
這樣的操作也是建立在假設病人的volume status 是處於 Starling curve 斜率大的點，如下圖左，才能有效地讓輸進去的輸液增高stroke volume。這樣一個簡單的假設其實還忽略很多變數，包括周圍血管阻力改變，同步稀釋Hb......實際上到底有沒有用呢？除了早期ＥＤＧＴ做出一次改善mortality之外，近期少數幾篇trial 其實並不再支持由ＥＤＧＴ樹立的大量early hydration (30cc/kg) 並maintain CVP 8-12 mmHg 。
欸水給得多似乎不見得mortality比較少，雖然說後面的研究ProCESS, ARISE, proMISe 不同組的給水量差距已經沒有一開始River做得差這麼多。值得注意的是，SSSP-2 這篇是在資源落後的Zambia做的，因為呼吸器不廣泛使用，也在一開始排除就呼吸衰竭的病人，結果大概可以預料，水給得多mortaility也多，呼吸功能惡化較多。雖然這樣的結果很容易被當今的ICU環境克服，但可以多少反映fluid 的負面影響。
究竟給個水解救hypovolemia，是哪裡搞錯了？
Shock four stages
上面兩張表可以思考病人正處在哪個stage，而有不同的處理原則。
第一個階段在數小時內，orgain dysfunction ，Hypotension，在近期的clinical practice大概都仍是會給大量輸液，大部分study前六小時看起來至少有2L。這部分大概沒什麼疑問，但接下來進入第二個stage之後，就要開始面對fluid overload的問題，edema，decrease perfusion pressure都可能也造成organ failure，成了圖表中的第三個Hit。
而 Fluid infusion 本身（特別是saline），對edema有還有更甚以往所知的影響
Glycocalyx Layer
Starling principle這個活了大概一世紀的理論近幾年又開始被更新
以往認為的由small pore (左圖)因為（hydrostatic pressure 大於 Oncotic pressure）而移出血管，在靜脈末端因為Ｐo > P h而再次移回血管內
新的Strling Principle 認為，水分出了血管後會由淋巴系統回收，Hydrostatic Pressure由動脈到靜脈的變化也就沒這麼重要，而 Glycocalyx 這一層內皮細胞表面的結構能夠有篩網的功能，選擇通透Protein，維持Oncotic Pressure 壓力差，也就維持水分的流量
這層重要的構造，再發炎或者Sepsis時會被破壞，意外的是Rapid infusion fluid 也會破壞它！！！
這看起來Fluid 跟藥一樣，用起來是副作用的，也有dose 跟infusion rate 的問題，既然該給多少volume沒有定論，有人也開始尋求方法在給水前去預測這個病人是不是能對治療有反應。就是近期風行的Fluid responsive。 阿不過有Fluid responsive 就給他掐水，看起來對ＣＯ有幫忙，但是不是真的對預後(Mortality)有幫忙呢？很遺憾目前還沒有夠多的證據。PulmCrit 甚至專門寫了一篇來
雖然initial resuscitation 的trial 沒有但這邊有一篇小規模的Classic randomized trial，比較在maintain phase 的bolus fluid 要怎麼給
這結果看來，甚至可以到有比較嚴重的hypoperfusion sign 時再來給bolus都可以有差不多的結果，不過老話一句，我們依然需要更多的證據....
但fluid responsive 也是目前比較客觀又可以提供參考（安心）的的做法？因此還是不可不知
Prediction of fluid responsiveness
什麼是responsive ?
常見的定義是10-15 分鐘內給 500cc Crystalloid 若能夠造成SV上升 10-15%
（B.A. Jalil, R. Cavallazzi / American Journal of Emergency Medicine 36 (2018) 2093–2102）
目前能夠用的做法大概分成Static 以及Dynamic 兩種
可以看得出來static測量單一次的CVC在的sensitive跟Specific 都滿糟的
Dynamic measure可以提供比較準確的預測，
這裡面比較好用的是抬腿測試，可以不用管病人是不是有插管，阿不過像敝單位使用的床可能就....
另一個我認爲容易使用的是Pulse Pressure Variation (PPV)
原理是使用呼吸器幾的週期連帶胸腔內正壓週期造成的影響：
簡化來說
1.吸氣期會把血趕往左心系統，左心preload 增加
2.吐氣期會讓右心preload增加，stroke volume增加，不過要兩三跳之後才會反應
兩者加乘的影響造成stroke volume跟著改變，mimic 增加preload是不是能夠有提高ＳＶ的笑果
使用的好處是比較新一點的加護病房監視系統就可以幫忙算得好好的，只要A-line就可以得到數據，觀察dynamic change也甚是方便。 使用上的限制也有：
(原文章的細節寫的滿清楚的，推薦）
其中Tidal volume (Vt)不夠的病人，文中提到Vt challenge (意即將Vt 由6cc/kg 暫時拉到8cc/kg 一分鐘短暫觀察)，看起來可以克服，但考慮氣胸的風險，小編我沒試過也不太敢試啊，但這樣差的tidal volume在ＩＣＵ世還不少見
另外還有個Fancy的東西
End-expiratory occlusion test
作法呢就是把呼吸器在吐氣期hold 15秒鐘，讓吸氣期被正壓減少的Preload能夠回到心臟，同樣看是不是會有心輸出量的變化。
BP增加大於5%可以認為是responsive
(Sensitivity 87% (66-97), Specificity 100% (71-100%))
（B.A. Jalil, R. Cavallazzi / American Journal of Emergency Medicine 36 (2018) 2093–2102）
小結：Fluid Responsiveness ?
Fluid resuscitation Initial 速度要快
剩下兩個有關輸液的小細節
以上可以發現，輸液的效果大概都是暫時的，所以無論是保守輸液還是要靠responsiveness來調整輸液，都要考慮這些fluid日後會在體內累積，造成shock stage 的第三個hit，若是沒有本錢應付fluid overload 的病人我想是要更小心的。
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