[EKG 系列] U波

前言

我一直都覺得深入淺出關於心電圖的介紹文不好找，尤其能夠不只乾列出診斷標準的文又更少。這要感謝醫院我的Role Model 神學長提供的Review artical。

所謂的U波

Ｕ波最好觀察的位置（正常的向量）大概是在肢導極lead II，前導極Ｖ2-V4的範圍內。

大部分的的情況下都與Ｔ波是同向的。（上述的導極應該也都會是正波）

有的時T波不是那麼單純，可以一翻兩瞪眼，反而出現了雙峰形狀，或者像是正弦的波型，或者出現小小的坡谷（notch）會讓人跟Ｕ波搞混，究竟又要怎麼將扭曲的Ｔ波和Ｕ波做一個區隔呢？

而Ｕ波通常不容易看到的原因，是心搏加速時，他除了高度會降低，也會被後面的Ｐ波給吃掉，所以要觀察還得在心搏較緩慢的時候才好看！

Ｕ波倒置

負向的Ｕ波對於心臟疾病是相當有特異性的（雖然很難有機會觀察到）
而且大約九成多會有其他的心電圖異常

冠狀動脈疾病
他可能是心肌缺血變化裡面最早出現的指標，成功的再灌流之後也會消失。出現的時間甚至比典型的心肌梗塞心電圖早幾個小時出現？

U波的向量和心肌不動或者動得較差的方向相反的。

可能的解釋包含下面三個假說
＃舒張前期的異常（Protodiastolic phase）
＃等容積舒張期時，左心室心內膜部分區域提早向外移動
＃左心室舒張速率改變

運動引起的Ｕ波倒置，能夠specifically 預測LAD的相當程度狹窄。（Sen:23%  Spec: 93%）


Prinzmetal Angina

暫時的Ｔ波導致可以是因為心肌缺氧，也可以是因為高血壓。而種情形下產生的U波是有不同的特性（欸...如果真的看得到的話）

＃Variant Angina：末期Ｕ波倒置 （terminal U wave inversion）
＃Hypertension：初期U波倒置(Initial U wave inversion)

區分的依據是根據U波倒置出現在 positive U wave deflection 之前還是之後來決定。這對我來說一時間也是無法摻透...不過看起來臨床實用性還沒有很大，就先給他擺著吧... 


高血壓
大概40%高血藥的病人會出現Ｕ波倒置的變化。
左心肥大的間接指標 會出現在左前導極（left precordial lead），V5-V6的深度會最深。

心瓣膜疾病
主要是反映心室擴大與overload
除麼LVE之外，RVE則可以在右前導極觀察到Ｔ波導致
若是雙心室肥大，Ｕ波的向量則會和QRS波在precordial lead的向量是相反的

先天性心臟病
甲狀腺機能亢進
Primary cardiomyopathy
心臟沒問題的：7%


Prominent U wave
心搏緩慢（Bradycardia）
Early Repolarization
低血鉀
動作電位第三期減緩，主要是影響IKs 與 IK1
合併會出現的表現包括：PR prolonged，Lead II或者V1-V3漸漸的ST depression (大於半格)，Ｔ波變平，可能會有的Ｔ波倒置，Prominent U波（Lead II 超過半格，V3超過一格）

低血鎂
文獻提到出現心電圖變化的血鎂範圍< 1.8 mmol/L

低血鈣
低體溫
Class III 抗心律不整藥物

amiodarone ，sotalol等

Class IA抗心律不整藥物

quinidine, disopyramide, and procainamide 等 

Digoxin
很有特色的心電圖：

PR interval prolongation
ST 段: 變短且凹狀 (湯匙，或者翹起來的山羊鬍) 
（主要影響是在第二期和第三期的動作電位）
QT，QTc都會變短

Phonethiazines
強力吸氣（forced inspiration）
運動之後
二尖瓣脫垂
顱內高壓
Cardiomyopathy
完全房室阻斷
Congenital long QT syndrome
LCX 造成的後壁 MI
診斷標準：症狀出現六小時內或一天
＃胸前導極連續兩個個ＳＴ段下降一小格以上
＃Prominent U wave: V2或者V3高度大於一小格
＃T/U ratio in leads V2 or V3  小於等於 4
以上三個中兩個就有了 Sensitive: 71.9%  Specificity:97.1%
基本上抓到就是中獎了，沒有的話還是要乖乖貼後壁導極才保險啊

U wave形成的原因

編按：這些理論光這篇review看起來真的是有看沒懂，玄得很，如果要再深究大概要另闢專章了，就先簡述一下，記得有這些事情吧


關於Ｕ波形成的解釋，目前有三個理論，要信哪個隨喜摟，不過第一個理論看起來是打臉打最兇的

＃Purkinje fiber或者Papillary Muscle 再極化慢了
比較直覺，相信的人認為Ｕ波本身就代表Purkinge fiber的再即化（至少第三期的動作電位和心電圖上的Ｕ波出現是吻合的）

但最大的問題應該是這樣的解釋使得再極化時間和心臟週期對不起來，而兩棲動物沒有這樣的纖維卻仍然有Ｕ波，且Ｕ波的波峰出現時先決定在心室的再極化所耗的時間，而非ＱＲＳ的長度.....

＃mechanoelectrical hypothesis
這個假說最能夠解釋，心肌細胞所面對的物理壓力，和心電圖的時序對應（Ｕ波產生的時間大概正好是心臟收縮期結束）。有人認為Ｕ波的形成和心室細胞的mechanical stretch是有關係的。Subendocardial 到 subepicardial各層細胞面對液體填充在不同時間點所造成的張力不一(前者較多)，然後就有了電位差，造成”Afterpo- tentials“...在心電圖上面就是我們看到的Ｕ波

＃M-cells造成的
是一群夾在midmyocardium裡面比較特化的細胞，具有不同的電生理特性，有人認為他們相較Purkinje fiber的傳導，或許可以解釋Ｕ波的發生，特別是在long OT的狀況下。

Ｍ cell的特色

Reference:

The enigmatic sixth wave of the electrocardiogram: The U wave
Cardiology Journal 2008, Vol. 15, No. 5, pp. 408–421